Заметки лечашего врача.

Нутритивная поддержка складывается из рекомендаций общего характера: высокое содержание белка в рационе (до 150 г/сут), снижение на 50% от нормы содержания в пище жиров. Рекомендуются преимущественно среднецепочечные триглицериды, моно- и полиненасыщенные жирные кислоты, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. Пищевой рацион обогащается витаминами, в первую очередь жирорастворимыми. Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие высокие дозы витаминов и микроэлементов с антиоксидантной активностью. У больных с развитием трофологической недостаточности в зависимости от тяжести состояния назначается парентеральное, энтеральное, либо комбинированное питание. В качестве парентерального питания используются растворы аминокислот, глюкозы, электролитов и микроэлементов, жировые эмульсии, витамины. Для энтерального питания применяют специальные смеси для зондового питания (в тяжелых случаях), в качестве добавки к пище либо единственного источника перорального питания.
В заключение следует отметить, что при выборе схемы консервативного лечения ХП необходим индивидуальный подход с учетом степени экзокринной и трофологической недостаточности, выраженности болевого абдоминального синдрома и эндокринных расстройств. От адекватности назначенной терапии и выполнения больным предписанных врачом рекомендаций зависит прогноз течения болезни.

Ферментные препараты при ХП с внешнесекреторной недостаточностью назначают пожизненно, однако доза может варьировать в зависимости от многих факторов, в том числе и от соблюдения больным диеты. Таким образом, решение о выборе дозы ферментного препарата должно приниматься индивидуально для каждого больного. Мы считаем, что при выборе концентрации активности ферментов, входящих в состав препарата, необходимо руководствоваться данными активности фекальной эластазы, снижение содержания которой свидетельствует о нарушении экзокринной функции ПЖ и, соответственно, о выраженности экзокринной недостаточности ПЖ. Эластазный тест в настоящее время самый информативный из неинвазивных методов диагностики внешнесекреторной недостаточности ПЖ, и в то же время он широко доступен. Ряд проведенных нами исследований, где использовалась методика подбора дозы полиферментного препарата у больных ХП, показал клиническую целесообразность ориентации на уровень фекальной эластазы при первичном выборе дозы. В зависимости от уровня диагностированной по данным эластазного теста внешнесекреторной недостаточности назначается дифференцированная полиферментная терапия. Больным ХП с нормальной экзокринной функцией ПЖ можно назначать курсовой прием креона в дозе до 50 000 ЕД липазной активности в сутки с целью коррекции симптомов диспепсии, при метеоризме и болевом абдоминальном синдроме. Больным с экзокринной недостаточностью рекомендуются более высокие стартовые дозы полиферментных препаратов. Для достижения максимального эффекта ферментные препараты должны приниматься в самом начале еды и, по возможности, фракционно во время еды (при приеме более 1 капсулы).
Несмотря на правильный выбор ферментного препарата для заместительной терапии и его стартовой дозы, последнюю нередко приходится корректировать, как ввиду ее возможной неэффективности, так и при ее эффективности - с целью попытки уменьшения суточной дозы для достижения более экономичной схемы терапии.
Для этого больные должны быть детально проинструктированы о режиме приема препаратов, поскольку для обеспечения оптимального воздействия лекарственных средств нужны определенные усилия со стороны пациентов - четкое выполнение данных им рекомендаций. Поэтому в последнее время большое значение придается достижению комплайенса - хорошей совместной работы врача и пациента.
При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов служат увеличение массы тела, нормализация стула (менее 3 раз в день), уменьшение метеоризма.

У части больных с синдромом внешнесекреторной недостаточности ПЖ ускорен транзит содержимого по кишечнику, что требует назначения препаратов, ослабляющих кишечную перистальтику (лоперамид, мебеверин и др.). С симптоматическими целями могут применяться короткие курсы вяжущих и обволакивающих средств. Следует помнить, что моторика кишечника очень часто нарушена у больных сахарным диабетом и у пациентов, перенесших ваготомию (обе ситуации у пациентов с ХП, к сожалению, не редкость), кроме того, часто встречается синдром избыточного бактериального роста, снижающие эффективность заместительной полиферментной терапии. Поэтому считается, что для наиболее адекватной терапии экзокринной недостаточности необходимо обязательное включение в состав лечебного комплекса препаратов, устраняющих нарушения микробиоценоза кишечника (про- и пребиотики).

Поскольку при первичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ снижается секреция бикарбонатов, развивается ацидификация двенадцатиперстной кишки. Низкие значения интрадуоденального рН приводят к инактивации принимаемых с заместительной целью полиферментных препаратов. Даже в случае приема микросфер креона при интрадуоденальных значениях рН менее 4, растворение энтеросолюбильной оболочки произойдет только в проксимальном отделе тощей кишки, что не приведет к адекватной коррекции мальдигестии. Кроме того, при низких значениях дуоденального pH уменьшается концентрация мицелл желчных кислот и липидов, что вызывает преципитацию желчных кислот даже при нормальной постпрандиальной секреции желчи у пациентов с экзокринной недостаточностью ПЖ. Подъем интрадуоденального pH на фоне приема блокаторов желудочной секреции предотвращает осаждение желчных кислот и улучшает переваривание липидов. Поэтому для достижения максимального терапевтического действия ферментов рекомендуется сочетать их прием с антацидами, ИПП, причем дозы и режим приема этих препаратов подбираются индивидуально.

Показаниями для проведения заместительной ферментной терапии при ХП с внешнесекреторной недостаточностью являются: стеаторея при условии потери с калом более 15 г жира в сутки; прогрессирующая трофологическая недостаточность; стойкий диарейный синдром и диспептические жалобы. На первый взгляд, лечение синдрома мальабсорбции, возникающего у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, кажется достаточно легким, поскольку банальный пероральный прием экзогенных панкреатических ферментов с заместительной целью должен быть весьма эффективным. Однако полная коррекция стеатореи достигается не так часто.
Так, клиническая манифестация экзокринной недостаточности ПЖ зависит от ряда вторичных факторов, включающих особенности гастринтестинальной моторики, желудочной, билиарной и тонкокишечной секреции, абсорбции, секреции гормонов и последствий абдоминальной хирургии (состояние после резекции желудка и гастрэктомии, холецистэктомии и др.). Коррекция вышеуказанных нарушений может способствовать не только уменьшению проявлений внешнесекреторной панкреатической недостаточности, но и полному ее купированию. Поэтому многие авторы предпочитают разделение экзокринной недостаточности ПЖ на 2 типа - первичную и вторичную. Вторичная панкреатическая недостаточность развивается, когда ферменты ПЖ не активируются, либо инактивируются в кишечнике. Следует отметить, что у больных ХП вторичная панкреатическая недостаточность может развиться на фоне как сохранной экзокринной функции ПЖ, так и первичной внешнесекреторной недостаточности, значительно усугубляя ее.
Важнейшими факторами, затрудняющими проведение эффективной заместительной ферментной терапии, является асинхронный гастродуоденальный транспорт ферментных препаратов и пищевого комка, что наблюдается при нарушениях пассажа (сахарный диабет, стеноз привратника, состояние после ваготомии, автономные нейропатии и т.д.), а также при применении ферментных препаратов сравнительно большого размера.
Таким образом, галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения. Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке. В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются.
Одним из вариантов возможного решения этой задачи явилось появление на рынке препаратов, содержащих кислотоустойчивые ферменты растительного и грибкового происхождения, не нуждающихся в кислотозащитной оболочке. Однако эффективность применения кислотоустойчивый липазы грибкового происхождения значительно уступает препаратам панкреатина (примерно в 75 раз).
Поскольку максимальное физиологическое постпрандиальное поступление панкреатической липазы составляет приблизительно 140 000 ЕД/час в течение 4 часов после еды, а мальабсорбция не развивается, если в двенадцатиперстную кишку попадает более 5% от нормальной максимальной продукции фермента, то для коррекции стеатореи необходимо обеспечить поступление около 28 000 ЕД липазы в течение 4 часов постпрандиального периода. В настоящее время имеется большое количество различных полиферментных препаратов, содержание липазы в которых достаточно сильно варьирует (в пределах 0 - 25 000). Соответственно для коррекции стеатореи необходимо использовать препараты только с высоким содержанием липазы. Однако на практике наиболее часто применяемыми оказываются препараты с содержанием липазы в одной таблетке (драже) в пределах 3500-6000 ЕД. Соответственно, минимальной эффективной разовой дозой для коррекции стеатореи будет прием по крайней мере 5-8 драже или таблеток. Однако данные относительные расчеты, несмотря на свою показательность, не учитывают того факта, что большая часть применяемой липазы может быть инактивирована либо не активирована у больных с преимущественно вторичным механизмом панкреатической недостаточности. В этом случае следует говорить не о 5-8 таблетках, а скорее - о 20-30 таблетках на прием пищи, что невозможно по психологическим причинам. Таким образом, становится понятно, почему традиционно используемое меньшее количество экзогенно принимаемых ферментов уменьшает стеаторею, но не ликвидирует ее. Поэтому применение энтеросолюбильных таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.
Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде микротаблеток (панцитрат) и микросфер (креон, ликреаза), диаметр которых не превышает 2 мм. Препараты покрыты энтеросолюбильными оболочками и заключены в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, микросферы или микротаблетки смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.
Таким образом, препаратом первого выбора при ХП с экзокринной недостаточностью можно считать креон. Широко используемый мезим-форте в дозах 3-6 таблеток в сутки можно применять только для коррекции дисфункции ПЖ, возникающей при погрешностях в питании. Креон с активностью 25 000 ЕД липазы способен полностью заменить экзокринную функцию ПЖ.

Профилактика инфекционных осложнений при отечном панкреатите остается вопросом серьезных дискуссий. Ряд авторов считают, что антибактериальная профилактика показана на короткий период от начала атаки, другие считают необходимым ввести антибактериальные средства в состав базисного лечения, третьи, напротив, находят такой подход чрезмерным и, более того, вредным. Сложность ситуации обусловлена тем, что при тяжелых атаках панкреатита частота инфекционных осложнений достигает 1/3 случаев, в то время как доказанной является возможность бактериальной контаминации ПЖ различными путями: гематогенным, лимфогенным, восходящим из двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта, из системы портальной вены.
При выборе антибиотика необходимо учитывать степень его проницаемости через гематопанкреатический барьер в ПЖ и окружающие ее ткани, эффективность в отношении большинства возбудителей при панкреатогенной инфекции, побочные реакции. Защищенные пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим) и цефалоспорины IV поколения (цефепим) создают минимальную подавляющую концентрацию антибиотиков для некоторых возбудителей и могут быть использованы для профилактики и лечения панкреатической инфекции. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин), карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), метронидазол, а также комбинации (цефалоспорины III-IV поколений и метронидазол) обеспечивают высокие концентрации для большинства аэробных и анаэробных возбудителей, обладают надежным лечебным воздействием. Поскольку эффективность профилактического применения антибиотиков при ОП не установлена, мы считаем, что при отечном неосложненном панкреатите у больного без тяжелых сопутствующих заболеваний антибактериальная терапия нерациональна. При малейшем подозрении на развитие осложнений, лихорадки и при прогрессировании симптомов интоксикации антибактериальная терапия назначается незамедлительно. С учетом тяжести возможных инфекционных осложнений, отсутствия возможности неинвазивного забора материала для бактериального исследования и необходимости максимально быстрого назначения антибактериальных средств не дожидаясь результатов бактериального исследования, целесообразно использование мощных антибиотиков широкого спектра действия, малорезистентных к известным штаммам возможных возбудителей, то есть использование принципов деэскалационной терапии.
Антибактериальная терапия с профилактической целью возможна пациентам с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами, сахарным диабетом, туберкулезом, онкопатологией и другими тяжелыми заболеваниями. Кроме того, антибактериальная терапия показана при билиарно-зависимых панкреатитах, протекающих на фоне холангита, хламидийного и лямблиозного холецистита, папиллита, а также при бактериальной контаминации тонкой кишки и синдроме избыточного бактериального роста. В последнем случае предпочтение следует отдать кишечным антисептикам, не обладающим системными эффектами (интетрикс и его аналоги).

Основными задачами инфузионной терапии считается дезинтоксикация, коррекция волемии и гемореологии, электролитного равновесия и кислотно-основного состояния. Гемодилюция улучшает микроциркуляцию в ПЖ и, следовательно, предупреждает развитие панкреонекроза. Поскольку подходы к инфузионной терапии широко представлены во всех руководствах по неотложной панкреатологии и интенсивной терапии и не претерпели существенных изменений за последние годы, мы позволили себе не освещать подробно этот раздел.

Купирование боли и спазмолитическая терапия. Рекомендуется парентеральное введение ненаркотических аналгетиков: кеторолака (200 мг/сут), буторфанола тартрата (10-14 мг/сут), трамадола (300-400 мг/сут), баралгина (1500 мг/сут). Повышает эффективность ненаркотических аналгетиков применение блокаторов Н1-рецепторов гистамина (димедрол, хлоропирамин, прометазин), имеющих помимо синергичного эффекта с аналгетиками и собственное патогенетическое действие, проявляющееся в блокировании эффектов гистамина и гистаминоподобных веществ. Наряду с этим антигистаминные препараты обладают противорвотным и седативным действием. Кроме того, недавние экспериментальные исследования выявили, что они (фенкарол) изменяют внешнюю секрецию ПЖ.
Купирование болей особенно эффективно при сочетании ненаркотических аналгетиков с инъекциями спазмолитиков (атропина, метацина, дротаверина, платифиллина). Наиболее выраженным эффектом обладает хлорозил, который по спазмолитическим эффектам превосходит все М-холинолитики, в том числе атропин, примерно в 10 раз. В комплексном лечении болевого абдоминального синдрома также используют ганглиоблокаторы в общепринятых дозах (ганглерон, кватерон, пентамин), прерывающие проведение нервных импульсов через н-холинореактивные системы. Они оказывают обезболивающее, антиспастическое и антисекреторное действие, однако их применение ограничивается выраженным гипотензивным действием.
М-холинолитики имеют большое количество побочных эффектов, из-за которых они противопоказаны при тахиаритмиях, глаукоме, аденоме предстательной железы и других заболеваниях. Поэтому в последнее время отдают предпочтение селективному М1-холинолитику - пирензепину. Этот препарат обладает комплексом необходимых лечебных свойств - помимо упомянутого выше блокирующего эффекта на желудочную и панкреатическую секрецию он регулирует гастроинтестинальную моторику, снижает тонус сфинктера Одди и даже улучшает микроциркуляцию в ПЖ. Ограничением к применению пирензепина является дуоденостаз.
Не следует забывать, что регионарная искусственная гипотермия области ПЖ снижает активность метаболических процессов в ней, приостанавливает активацию панкреатических ферментов и кининовой системы, уменьшает отек органа и в связи с этим обладает обезболивающим эффектом. Охлаждение зоны ПЖ до 30-35оС осуществляют с помощью специальных аппаратов или пузыря со льдом.
К препаратам немедленного действия, особенно при ишемических панкреатитах, относят нитроглицерин и амилнитрит, способный уменьшить или купировать спазм сфинктера Одди и улучшить микроциркуляцию в ПЖ. Нитроглицерин назначают внутривенно капельно в виде медленной инфузии (5-10 мг нитрополя или перлинганита на 400 мл солевого раствора) под контролем системного артериального давления и частоты сердечных сокращений. Целесообразно введение новокаина (100-250 мл 0,25% раствора внутривенно с частотой 20-40 капель в 1 минуту) под контролем гемодинамических показателей. Кроме анестезирующего эффекта новокаин тормозит активность фосфолипазы А2, уменьшает внутрипротоковое давление и тонус сфинктера Одди.
Выраженный болевой приступ, не купирующийся вышеперечисленными препаратами, требует подключения наркотических средств. При этом следует помнить, что морфин при лечении панкреатита противопоказан, поскольку он вызывает спазм сфинктера Одди. При выраженном болевом синдроме чаще используют промедол (1-2 мл 2% раствора подкожно), который при необходимости можно вводить каждые 4 часа в сочетании со спазмолитиками внутривенно капельно. При отсутствии эффекта от использования ненаркотических средств и промедола в течение 3-4 часов можно назначить нейролептаналгезию: 2,5-5,0 мг дроперидола вместе с 0,05-0,1 мг фентанила.

Уменьшение панкреатической секреции достигается введением антиметаболитов, цитостатиков - 5-фторурацила и фторафура, которые избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Считается, что раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мг/кг массы тела больного в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии. Однако эти препараты обладают выраженным токсическим действием (супрессия гемопоэза и регенераторных процессов, выраженная гепатотоксичность), поэтому показания к их применению в последние годы ограничиваются и в случае их назначения могут быть рекомендованы только короткие курсы.

Создание функционального покоя ПЖ достигается максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов ее активности - ХК и секретина. Для эффективного лечения атаки ХП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения лечения должен быть не ниже 4,0. Ранее это контролировалось проведением непрерывной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, однако в последние годы в связи с появлением высокоактивных антисекреторных средств такой подход используется только при наличии других показаний к его применению (фармакологически неуправляемый дуоденостаз, парез кишечника и др.). Блокаду желудочной секреции осуществляют введением фамотидина (20 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно 2 раза в сутки); блокатора М1-холинорецепторов гастроцепина (5-10 мг в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно или внутримышечно каждые 12 часов в течение 2-3 дней); ИПП (20-60 мг/сут) внутривенно или перорально. Продолжение приема блокаторов секреции является основным в реабилитационном периоде, отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических проявлений, данных лабораторно-инструментальных исследований и общего самочувствия больного.

Больные с отечным (интерстициальным) панкреатитом должны лечиться в хирургическом отделении, однако в клинической практике бывает трудно выявить отечные изменения ПЖ, особенно при отсутствии панкреатической гиперферментемии, и больные нередко оказываются в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях стационаров. В целом, консервативная терапия отечно-интерстициальной формы ХП (можно рассматривать как эквивалент обострения ХП) должна обеспечивать решение следующих основополагающих задач:
1. Создание функционального покоя ПЖ и блокирование экзокринной функции ПЖ с последующей постепенной подготовкой органа к функциональным нагрузкам.
2. Купирование болевого статуса и предотвращение прогрессирования отечно-интерстициальной стадии панкреатита во избежание развития деструктивного панкреатита и хирургических осложнений.
3. Дезинтоксикационная терапия.
4. Коррекция катаболических процессов.
5. Профилактика инфекционных осложнений.
6. Коррекция эндокринной недостаточности ПЖ.
Блокада экзокринной функции и создание функционального покоя ПЖ. Ведущим направлением медикаментозного воздействия при обострении ХП является уменьшение секреторного напряжения в ПЖ с уменьшением объема панкреатического сока и концентрации в нем ферментов, так как ведущая роль в патогенезе обострения и формирования клинических симптомов и осложнений принадлежит повреждающему действию собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсина, проэластазы и фосфолипазы А), что ведет к отеку ПЖ с последующим развитием коагуляционного некроза и фиброза. Снижение внешнесекреторной функции ПЖ должно приводить к созданию “функционального покоя” железы, уменьшению протокового и тканевого давления и редукции, таким образом, болевых ощущений.
Одним из главных направлений для создания функционального покоя ПЖ является классический подход в лечении - назначение голода на 2-5 суток с постепенным переходом на 1-й вариант диеты 5п. С учетом высокой потребности в микро- и макронутриентах у больных отечной формой ХП целесообразна нутриционная поддержка - энтеральное зондовое (тонкокишечное) и/или парентеральное питание, применение которых не вызывает секреторного напряжения ПЖ.
Существуют данные, что внутривенное и внутриартериальное введение панкреатической рибонуклеазы в дозе 2-3 мг/кг массы тела нормализует биосинтетические процессы в ациноцитах и создает функциональный покой органа. Кроме того, препарат оказывает отчетливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений. На сегодняшний день одним из основных лечебных воздействий, направленных на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влияния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастрина), является применение синтетических аналогов соматостатина. Существует мнение, что такой подход может являться профилактической мерой развития деструктивных и осложненных форм панкреатитов. Октреотид вводят по 50-100 мг подкожно с интервалом 8-12 часов на протяжении 2-3 дней. Соматостатина ацетат в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии: его вводят в течение 12 часов через отдельный инфузионный тракт в центральную вену со скоростью 3-3,5 мкг/кг массы тела больного в час, то есть в среднем взрослому пациенту вводится 250 мкг/ч. Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ, таких как резкое вздутие живота, послабление стула, следует купировать полиферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отменой. В последнее время стали появляться данные, свидетельствующие о некоторой переоценке эффектов октреотида. Так, в недавнем метаанализе, посвященном сравнению эффективности человеческого соматостатина (6 исследований) и октреотида (7 исследований) при лечении ОП, было показано, что такой важный показатель, как снижение смертности, отмечен только при лечении нативным соматостатином.
Регуляторный пептид 5-лейэнкефалина (даларгин) угнетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей ПЖ, обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием. При приеме внутрь препарат разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводится только парентерально (1-2 мг 2 раза в сутки).

Практическому врачу достаточно сложно разобраться в огромном перечне различных препаратов, применяемых для купирования боли у больных ХП. Поэтому мы сочли актуальным привести наиболее известные и адекватные алгоритмы, упрощающие и стандартизирующие работу практикующих врачей. В первую очередь необходимо привести алгоритм, рекомендованный ВОЗ для лечения боли в панкреатологии. Правда, этот алгоритм к настоящему моменту можно считать не совсем полным и несколько устаревшим, поскольку он разрабатывался на основе имеющихся 15 лет назад данных о патофизиологии боли и эффективности различных препаратов с позиций медицины, основанных на доказательствах.
• Ступень 1: этиотропная терапия, включая лечение алкоголизма, диета.
• Ступень 2а: периферические аналгетики (парацетамол).
• Ступень 2б: периферические + слабодействующие центральные аналгетики (трамадол, буторфанола тартрат).
• Ступень 2в: ступень 2а + нейролептик или антидепрессант.
• Ступень 3: опиоиды, факультативно ограниченные ступенью 2а.
В 1998 г. Американская гастоэнтерологическая ассоциация предложила алгоритм лечения ХП с болевым синдромом, ориентируя врача на выбор оперативной или консервативной коррекции заболевания по результатам диагностических тестов
Для купирования боли рекомендуется прием высокой дозы традиционных полиферментных препаратов в сочетании со средствами, ингибирующими желудочную секрецию. При неэффективности вышеуказанных мероприятий проводится выбор между продолжительным приемом наркотических аналгетиков и инвазивным лечением. Согласно классическим представлениям, для купирования болевого синдрома следует применять полиферментные препараты в сочетании с антисекреторными средствами как для защиты ферментов от разрушения под действием желудочного сока, так и для создания физиологического “покоя” железы.